Un hallazgo genético revela el origen molecular de la fotofobia en la migraña.
La migraña es mucho más que un simple dolor de cabeza: es una enfermedad neurológica compleja que afecta a más de mil millones de personas en todo el mundo. Entre sus síntomas más incapacitantes se encuentra la fotofobia, una sensibilidad extrema a la luz que obliga a quienes la padecen a buscar refugio en la oscuridad. Hasta ahora, la causa exacta de esta reacción dolorosa ante la luz era un misterio.
Sin embargo, un reciente estudio internacional ha revelado que un gen, o más precisamente una molécula reguladora llamada NEAT1, podría ser el responsable de este síntoma tan característico. Este descubrimiento no solo ayuda a entender mejor la biología de la migraña, sino que también ofrece nuevas esperanzas para el desarrollo de tratamientos más específicos y efectivos. En este artículo exploramos cómo la genética está cambiando nuestra visión sobre la migraña y sus síntomas.
Genes y migraña: rompiendo mitos
Durante mucho tiempo, las migrañas se consideraron un misterio médico, atribuidas principalmente a factores ambientales como el estrés, la alimentación o los cambios hormonales. Sin embargo, la ciencia ha ido desentrañando poco a poco el papel de la genética en esta enfermedad neurológica que afecta a millones de personas en todo el mundo. Hoy sabemos que la predisposición a sufrir migrañas puede heredarse, pero hasta hace poco se desconocía cómo ciertos genes podían influir en síntomas específicos, como la sensibilidad extrema a la luz, conocida como fotofobia.
Para entender este avance, es importante diferenciar entre los genes clásicos, que contienen instrucciones para fabricar proteínas, y otro tipo de material genético menos conocido: los ARN no codificantes. Estos ARN, entre los que se encuentra NEAT1, no producen proteínas directamente, pero regulan la actividad de otros genes y participan en procesos celulares clave. Durante años, su función fue subestimada, considerándolos “ADN basura”. Hoy, investigaciones como la publicada por el equipo internacional liderado por la Universidad Xi’an Jiaotong-Liverpool demuestran que estos ARN pueden tener un impacto profundo en la salud.
El descubrimiento de que NEAT1 está implicado en la fotofobia asociada a la migraña marca un antes y un después en la comprensión de la enfermedad. Por primera vez, se ha identificado un mecanismo molecular que conecta directamente la genética con un síntoma concreto. Este hallazgo no solo desafía la idea de que los síntomas de la migraña son únicamente consecuencia de factores externos, sino que abre la puerta a tratamientos personalizados que actúen sobre la raíz genética del problema. Así, la genética deja de ser un simple factor de riesgo para convertirse en una diana terapéutica real y prometedora.
NEAT1: el gen que amplifica el dolor lumínico
El reciente descubrimiento del papel de NEAT1 en la migraña representa un avance fundamental en la comprensión de la fotofobia, ese síntoma incapacitante que obliga a quienes padecen migraña a refugiarse en la oscuridad. NEAT1 es un ARN largo no codificante, es decir, una molécula que no genera proteínas, pero que regula procesos celulares esenciales. Aunque ya se sabía que NEAT1 participaba en la inflamación y el estrés en el sistema nervioso, su implicación directa en la fotofobia asociada a la migraña era desconocida hasta ahora.
Para investigar este fenómeno, científicos de Reino Unido, Australia y China utilizaron un modelo animal en el que inducían sensibilidad a la luz en ratones mediante una sustancia química, simulando así el efecto de una migraña. Su atención se centró en el ganglio trigémino, una estructura clave en la transmisión del dolor migrañoso y la percepción sensorial de la cabeza. Allí, observaron que los niveles de NEAT1 aumentaban significativamente durante los episodios de fotofobia.
El hallazgo más relevante fue que al reducir experimentalmente la cantidad de NEAT1, los ratones se volvían mucho menos sensibles a la luz. Esto demostró que NEAT1 no es un simple marcador, sino un actor principal en la amplificación del dolor lumínico. Además, los investigadores identificaron la interacción de NEAT1 con el microARN miR-196a-5p, que normalmente mantiene bajo control al gen Trpm3. Cuando NEAT1 se eleva, secuestra a este microARN, permitiendo que Trpm3 aumente y, con él, la producción de la proteína TRPM3, responsable de hacer las neuronas más reactivas a la luz.
Este mecanismo explica cómo una molécula no codificante puede desencadenar una reacción en cadena que termina exacerbando la sensibilidad lumínica en la migraña. Así, NEAT1 se posiciona como un nuevo objetivo para futuras terapias, ofreciendo esperanza para quienes sufren este síntoma tan limitante.
Fuente: https://psicologiaymente.com/clinica/descubren-uno-de-sintomas-de-migrana-causado-por-un-gen