Tiene un componente alimentario muy marcado, de manera que suele presentarse cuando se produce un cambio en la alimentación hacia un plano energético más elevado.
Están implicados diferentes cepas del género Clostridium spp. Desde un punto de vista patogénico, suelen agruparse estas toxiinfecciones clostridiales en neurotrópicas (tétanos), enterotoxemias (Cl. perfringens y en raras ocasiones Cl. sordellii y Cl. septicum) e histolíticas (Cl. chauvoei, Cl. novyi, Cl. septicum, …). Clostridium perfringens tipo D suele afectar a corderos ya destetados y adultos, mientras Cl. perfringens tipo C afecta a corderos aún lactantes. La liberación de toxinas (α, β, γ, ε, ι), con un componente necrotizante y hemolítico importante, son la causa directa del cuadro clínico.
TRANSMISIÓN:
Debido a este componente nutricional del proceso, esta enfermedad es infecciosa, pero no contagiosa. La indigestión es un factor predisponente claro en la etiopatogenia de este proceso, y puede originarse en grupos de animales en un alto plano nutricional (exceso de carbohidratos fácilmente fermentables), animales sometidos a cambios bruscos de alimentación (cambio de pasto, introducción brusca del concentrado, …).
– Procesos estresantes pueden inducir también indigestión: transporte, cambios climáticos, pastos de mala calidad, etc. que, en definitiva, conducen a una disbiosis intestinal que favorece la aparición del proceso.
SIGNOS CLÍNICOS:
Típicamente la presentación es hiperaguda, presentándose primero signos de timpanismo (consecuencia de la indigestión) Frecuentemente evoluciona a un síndrome febril intenso y rápido, con apatía y postración. Los animales caen al suelo en decúbito lateral con opistótonos (cuello rígido y hacia atrás). Presentan dificultad respiratoria, espuma y exudados en las vías respiratorias.
– En los estadios finales son frecuentes los signos nerviosos: pataleo y masticación en vacío. Estos signos preceden a la muerte, que ocurre a las 12-24 horas iniciado el proceso. Las formas subagudas de enterotoxemia se corresponden a enteritis leves, donde la acción toxémica es baja y la sintomatología poco apreciable o nula. Estos animales sí se recuperan a los 3-4 días.
LESIONES:
En la necropsia se observa una descomposición muy rápida del cadáver y timpanismo, común a todos los procesos clostridiales. También se suelen presentar exudados en todas las cavidades, como la pericárdica, pleural y abdominal. Congestión pulmonar y de mucosas con presencia de espuma en las vías respiratorias, hemorragias pericárdicas, hepatomegalia con degeneración del parénquima, vesícula biliar llena. El parénquima renal se degenera de una manera tan clara que esta característica da nombre a la enfermedad por Cl. perfringens tipo D (riñón pulposo). Otros hallazgos indican abomasitis y enteritis hemorrágica, fundamentalmente focalizada en los últimos tramos del intestino delgado y primeros del grueso. Hipertrofia y edema de los ganglios lifáticos mesentéricos.
DIAGNÓSTICO:
La presentación clínica sobreaguda, el tipo de animal afectado y la necropsia (riñón pulposo) son muy sugestivos de Enterotoxemia del tipo D. La bacteriología y la identificación de toxinas confirman el diagnóstico. El Clostridium no suele encontrarse fuera del tracto digestivo hasta algunas horas tras la muerte, sino que sólo se identifican las toxinas. Pasadas unas horas, grandes cantidades de Clostridium invaden todos los órganos.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN y CONTROL:
Correcto manejo nutricional para evitar la indigestión. Incorporación de sustancias buffer en la ración. Vacunación de todos los animales de riesgo con vacunas combinadas clostridiales que incorporen también los toxoides, o toxinas inactivadas. La vacunación de las ovejas gestantes, 30 días antes del parto es un protocolo correcto, tanto para inducir una inmunidad correcta sobre estos animales en el momento en que la ingesta de alimento aumenta (concentrado en pre-parto), como para conseguir una transferencia de inmunidad pasiva óptima al cordero y, de este modo, prevenir la disentería del cordero (Cl. perfringens tipo B). Bibliografía ”Enterotoxemias Ovinas” (monografía). Revista Ovis, Aula Veterinaria. Septiembre 1998, número 58.
Fuente: http://www.hipra.com/wps/portal/web/inicio/conocimientoHipra/patologias/!ut/p/c4/04_SB8K8xLLM9MSSzPy8xBz9CP0os3gDU8dASydDRwMLpwADA09PC2cXA3MnA28LE_2CbEdFAIQWwfY!/?WCM_GLOBAL_CONTEXT=/web_es/hipra/secciones/conocimientodehipra/patologias/ovinos/pt20101006230257